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糖尿病的真正病因及正确治疗方法三、(杂谈)

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发表于 2017-7-13 13:04:22 | 显示全部楼层 |阅读模式
II型糖尿病与I型糖尿病有本质的区别

    首先看看现代医学对 “Ⅱ型糖尿病”怎么认知的呢?
   “Ⅱ型糖尿病”患者胰腺B细胞还有分泌胰岛素的能力,但身体中的细胞对胰岛素作用不敏感,即发生了“胰岛素抵抗”。为了克服人体组织中存在的胰岛素抵抗,胰腺需要加紧工作,分泌出较多的胰岛素;以代偿胰岛素抵抗所带来的不足,使血糖水平维持在较为正常的范围内;当人体胰腺失去这种代偿后,胰岛素分泌模式开始出现异常;由于胰岛素分泌的这种异常在进餐后更加明显,因此使得葡萄糖在血液中蓄积;血糖水平超出正常范围,从而引起Ⅱ型糖尿病发生;随着体重的增加,体育活动的减少,Ⅱ型糖尿病中的这种情况会进行性加重。这是现代医学界对II型糖尿病病理机制达成的共识,也是指导糖尿病防治的理论依据。
果真如此吗?大家一看,觉得真是这么回事,不由你不信。错了,上述结论是建立在“假说”基础上的描述,什么是“假说”呢?就是想象推理出来的结论;就是我们常用的推理理论,开始假设怎么样,结果就会怎么样,然后又会怎么样;这像高血压的说法一样,也是一个“无证据结论”。
    这种推理结论是对还是错呢?要用实验结果来说话,要在实验中得到证据依据。(1)细胞为什么对胰岛素不敏感呢?谁给胰岛素造成的抵抗呢?谁做的实验呢?做的什么实验呢?(2)为了解决血糖增高,胰腺要多分泌胰岛素,这种“代偿能力”是会有的,这也符合身体的生理现象;但这种 “代偿能力” 又是怎么失去的呢?又是谁?用什么样的试验能证明这一点呢?所以说,目前没有实验依据,至少不能证明它是对的。
这就像“隔皮猜瓜”,你说西瓜是生的,我说西瓜是熟的,谁说的对呢?只能打开看结果。那么在糖尿病的治疗上,按照这样的假说,如果能把糖尿病治好,也能说明它是对的。但现在的治疗不是解决的这些假说问题,理论是一套,实践又是另一套,所以也就不能自圆其说。也就是说目前的治疗上既不是解决的“不敏感”,也不是解决的“代偿能力”,所以也不能证明这种假说的成立。
    我们都知道,常用降糖药物有两类:磺脲类是刺激B细胞多分泌胰岛素,就是让“一条牛干两条牛的活”,这种“透支”行为早晚得把牛累死。双胍类是抑制延缓肠道吸收,就是吃的东西不让它吸收或少吸收就排出体外,光让人过“嘴瘾”。糖尿病人为什么整天浑身没劲,无精打采?因为吃得东西转化不成能量,哪来的劲?人为什么吃饭?人吃饭有两个目的,除了过“嘴瘾”以外,最重要的是给身体提供能量。即使这种假说成立的话,我们只想到刺激胰腺多干活,为什么不给它减轻负担还干原来的活呢?这不是舍近求远地自找麻烦吗?
举个简单的例子:你以前体重100斤,100斤体重自身消耗的能量+每天要提10桶水消耗的能量,每顿饭要吃一个馒头以维持这个标准。胰腺及其它功能器官也给你处理一个馒头的转化工作,这是一个100斤阶段的能量平衡(这是小牛拉小车)。现在你体重200斤了,200斤体重自身消耗的能量+每天提10桶水消耗的能量,那么你每顿要吃两个馒头以维持新标准。那么胰腺及其它器官就要加倍的干活才能完成任务,这就出现了小牛拉大车。问题又来了,小牛(胰腺及其它器官)就那么点力气,它不给你多干活,怎么办,我们就用药物刺激它多干,这无疑是“杀鸡取卵”。
    我们为什么非要“小牛拉大车呢”?我们为什么不把“大车变回小车”呢?我们少吃不行吗?我们多动不行吗?我们减肥不行吗?但是问题还是解决不了,少吃多动减肥,血糖只能降一部分,还是高。那么,这就不仅仅是胰腺和胰岛素的问题了。
    自从英国医生Banting通过狗实验发现胰腺和糖尿病的关系,近百年来,糖尿病的研究与治疗始终围绕着胰腺功能绕来绕去。诚然,这个发现对I型糖尿病人的治疗功不可没。对II型糖尿病的研究和治疗也起到了承前启后的作用,但I型糖尿病和II型糖尿病毕竟不一样。
   I型糖尿病是胰腺功能完全丧失,身体自身无法分泌“胰岛素”,没有胰岛素血糖肯定会高。对I型糖尿病唯一的办法就是外源提供胰岛素,这是毋庸置疑的。
但II形糖尿病胰腺能分泌胰岛素,由于受I型糖尿病的思路影响,第一个怀疑的目标就是胰腺和胰岛素,这是很自然的。所以就会想到胰岛素不足或“相对不足”,但是多少是足?多少又是“相对不足”?这似乎无法界定。血糖高了,胰岛素是降血糖的,不是胰腺的问题是谁的问题?这是很“顺理成章”的逻辑推理,也让人毫不怀疑,无懈可击。但是问题又出来了,临床发现一些糖尿病人的胰岛素比正常人的不低,甚至还要高,这又怎么解释呢?显然这个推理也是错的,这也是“抵抗”假说的由来。既然是抵抗,刺激胰腺多分泌胰岛素就不抵抗了吗?这也难以自圆其说。所以对II型糖尿病的认知和治疗,仅仅聚焦于“胰腺及胰岛素”的研究和应用,肯定没有实质性的进展。
为什么我们的目光只盯在胰腺和胰岛素上呢?我们为什么不再从其它“致高”因素上寻找突破口呢?就像汽车,油门是控制行车快慢的。但传动部分的变化也影响车速,车载多少也影响车速。既然血糖高,既然在胰岛素不少的情况下血糖还高,那么关键是这些高出来的糖本来应该去哪里?这才是解决II型糖尿病的正确思路。通过下章的详细分析,我们就会知道II型糖尿病的病理确实和I型糖尿病有着本质的区别。“胰腺和胰岛素”对II糖尿病的影响只是部分因素,不是主要因素。
但是,包括血糖高在内,尽管它们在病理上有区别,而在发展演变上却存在着必然的联系。什么意思呢?就是说:血糖高、II型糖尿病、I型糖尿病,这三者可以把它们看作三个独立状态或者是三种存在形式,但也可以递进式的发展演变。第一步是血糖高,如果防治措施不利的话,必然发展为II型糖尿病。从上面我们已经分析,这一级的预防主要是给胰腺减负。第二步是II型糖尿病,如果防治不利的话,必然发展为I型糖尿病。这一级的预防就是怎样重新认识糖尿病,以及采取哪些措施,才能防止我们把身体搞得越来越糟一步一步走向深渊。

(待续,本文来自网络,仅供参考)

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